- -
-
۱۶ فروردين ۱۴۰۰
پژوهشگران در مطالعه‌ای جدید روی موش‌ها نشان داده‌اند که هورمون استرس رشد مو را متوقف می‌کند.
وقتی افراد با استرسی شدید مواجه می‌شوند، گاهی اوقات ریزش موی شدیدی تجربه می‌کنند؛ اما دانشمندان دقیقا نمی‌دانستند چرا چنین اتفاقی می‌افتد. اکنون مطالعه‌ی جدیدی روی موش‌ها سرنخی در این زمینه ارائه می‌دهد: هورمون‌های استرس ممکن است رشد مو را متوقف کنند.
فولیکول‌ها، اعضای خاصی که مو از آن‌ها جوانه می‌زند، چرخه‌هایی شامل مرحله‌ی رشد و استراحت دارند. فولیکول‌ها ابتدا به‌طورفعال موهای جدیدی تولید می‌کنند و سپس به حالت خواب فرومی‌روند. براساس مطالعه‌ای جدید که در مجله‌ی Nature منتشر شده است، در موش‌ها میزان زیاد هورمون استرس کورتیکوسترون (شبیه هورمون انسانی کورتیزول) درمقایسه‌با حالت معمول فولیکول‌ها را به‌مدت بیشتری در مرحله‌ی استراحت نگه می‌دارد. این پاسخ از واردشدن فولیکول‌های مو به مرحله‌ی رشد جلوگیری می‌کند که در آن، سلول‌های بنیادی موجود در فولیکول‌ها موهای جدید تولید می‌کنند.
کورتیکوسترون با اتصال به گیرنده‌ی موجود روی سلول‌هایی که زیر قاعده‌ی هر فولیکول قرار دارند و موادشیمیایی را برای تنظیم چرخه‌ی مو آزاد می‌کنند، رشد مو را متوقف می‌کند. پس از اتصال به گیرنده، این هورمون از تولید پروتئینی به نام GAS6 مانع می‌شود. بدون GAS6 سلول‌های بنیادی فولیکول مو نمی‌توانند فعال شوند و رشد مو را آغاز کنند. یا چیه هسو، دانشیار سلول‌های بنیادی و زیست‌شناسی ترمیمی در دانشگاه هاروارد و نویسنده‌ی ارشد مطالعه، به لایوساینس گفت: «به‌جای تنظیم مستقیم سلول‌های بنیادی، استرس مزمن بر بیان سیگنال‌های فعال‌کننده سلول‌های بنیادی اثر می‌گذارد.»
به‌گفته‌ای هسو این واکنشِ زنجیره‌ای ممکن است در فولیکول‌های موی انسان کمی متفاوت باشد؛ اما مکانیسم می‌تواند بسیار شبیه هم باشد؛ زیرا کورتیکوسترون و کورتیزول انسان به یک خانواده از هورمون‌ها تعلق دارند و با انواع مشابهی از گیرنده‌ها تعامل برقرار می‌کنند. هسو خاطرنشان کرد: «در انسان، مو در مرحله‌ی استراحت می‌تواند راحت‌تر از موهای در مرحله‌ی رشد بریزد که ممکن است توضیح دهد استرس چگونه موجب ریزش مو می‌شود». رویی یی، استاد گروه پاتولوژی و درماتولوژی دانشکده‌ی پزشکی دانشگاه نورث‌وسترن در شیکاگو، نیز معتقد است: «اگر یافته‌ها بتواند در انسان‌ها تکرار شود، باید نشان داده شود کورتیزول می‌تواند فولیکول‌های موی در حال رشد را به مرحله‌ی استراحت ببرد.»
یی گفت اگر مکانیسم مشخص‌شده در موش‌ها در انسان نیز وجود داشته باشد، به‌طور‌بالقوه می‌توان درمان‌هایی برای پیشگیری از ریزش موی ناشی از استرس در نظر گرفت. باوجوداین، قبل از پژوهش درباره‌ی درمان‌های جدید دانشمندان باید تفاوت‌های میان مدل موش و انسان را مشخص کنند.
هسو و همکارانش در مطالعه‌ی جدید، ابتدا با برداشتن غدد آدرنال (غدد فوق‌کلیوی) حیوانات تولید هورمون‌های استرس را متوقف کردند. غدد فوق‌کلیوی ارگان اندوکراینی هستند که هورمون‌های استرس را تولید می‌کنند. فولیکول‌های موی این موش‌ها درمقایسه‌با موش‌های گروه کنترل که دست‌کاری نشده بودند، سه برابر بیشتر وارد مرحله‌ی رشد شد. علاوه‌بر‌این، مرحله‌ی استراحت آن‌ها به‌طور درخور‌توجهی کوتاه‌تر شد و درمقایسه‌با موش‌های عادی که ۶۰ تا ۱۰۰ روز طول می‌کشید، کمتر از ۲۰ روز طول کشید.
پژوهشگران دریافتند اگر موش‌های تغییریافته را با کورتیکوسترون تغذیه کنند، چرخه‌ی فولیکول‌های موی آن‌ها با چرخه‌ی موش‌های عادی شبیه می‌شود. این امر نشان می‌دهد هورمون به‌نوعی رشد موهای آن‌ها را سرکوب می‌کرد. نویسندگان این ایده رادر موش‌های عادی با قراردادن متناوب آن‌ها به‌مدت ۹ هفته درمعرض عوامل استرس‌زای خفیف آزمایش کردند و دریافتند با افزایش سطح کورتیکوسترون، رشد طبیعی موهای حیوانات متوقف می‌شد.
پژوهشگران با مشاهده‌ی ارتباط میان سطح هورمون و رشد مو، روی فولیکول‌های مو تمرکز کردند تا ببینند آیا کورتیکوسترون مستقیما با سلول‌های بنیادی درون آن تعامل برقرار می‌کند یا خیر. این هورمون به گیرنده‌ی گلوکوکورتیکوئید متصل می‌شود؛ بنابراین، پژوهشگران به‌طورانتخابی گیرنده‌ی مذکور را در سلول‌های مختلفی حذف کردند که در رشد مو مؤثر بودند و سپس کورتیکوسترون را روی موش‌ها اعمال کردند. حذف گیرنده از سلول‌های بنیادی فولیکول مو تفاوتی ایجاد نکرد و هورمون همچنان رشد مو را متوقف می‌کرد.
زمانی‌که پژوهشگران گیرنده را از سلول‌های درمال پاپیلا مجاور حذف کردند، رشد مو به‌صورت معمول و بدون مرحله‌ی استراحت طولانی ادامه پیدا کرد؛ بنابراین، پژوهشگران فکر کردند آنچه موجب توقف رشد موها می‌شود، باید به سلول‌های درمال پاپیلا مربوط باشد. آن‌ها دریافتند سلول‌های درمال پاپیلا طبیعی زمانی‌که درمعرض کورتیکوسترون قرار می‌گیرند، تولید GAS6 را متوقف می‌کنند. همچنین، متوجه شدند GAS6 معمولا به سلول‌های بنیادی فولیکول مو متصل می‌شود و آن‌ها را فعال و رشد مو را آغاز می‌کند؛ بااین‌حال بدون پروتئین مذکور، فولیکول‌های مو در حالت استراحت باقی می‌مانند. به‌همین‌ترتیب، تزریق مستقیم GAS6 به پوست موش‌ها می‌تواند رشد مو را تحریک کند؛ حتی اگر حیوان تحت‌استرس و سطح کورتیکوسترون در او زیاد باشد.
به‌گفته‌ی یی، ازنظر تئوری ممکن است GAS6 یا پروتئین بسیار مشابهی بتواند رشد مو در انسان‌های تحت‌استرس را تحریک کند؛ اما ابتدا باید به چندین موضوع مهم پاسخ داده شود. یکی از دلایل آن است که اگرچه کورتیکوسترون و کورتیزول ازنظر شیمیایی مشابه هستند، نمی‌دانیم آیا نقش آن‌ها در چرخه‌ی موی انسان و جوندگان کاملا یکسان است. علاوه‌بر‌این، چرخه‌های موی انسان و جوندگان زمان‌بندی‌های بسیار متفاوتی دارد. وقتی موش‌ها به بلوغ می‌رسند، مرحله‌ی استراحت فولیکول‌های موی آن‌ها طولانی‌تر می‌شود. زمانی‌که موش به حدود ۱/۵ سالگی می‌رسد، بیشتر فولیکول‌های موی او در بیشتر اوقات در حالت استراحت باقی می‌مانند؛ یعنی رشد موهای او متوقف می‌شود. این در حالی است که حدود ۹۰ درصد از فولیکول‌های موی انسان بالغ در هر زمان خاص می‌توانند در مرحله‌ی رشد باشند.
با‌توجه‌به اینکه مطالعه انجام‌شده روی موش‌ها فقط نشان می‌دهد چگونه هورمون‌های استرس می‌توانند حالت استراحت را طولانی کنند و مانع از این شوند که رشد مو از سر گرفته شود، جالب است ببینیم آیا کورتیزول می‌تواند علاوه‌بر طولانی‌تر‌کردن مرحله‌ی استراحت فولیکول‌های مو در انسان‌ها، موهایی را به وضعیت استراحت ببرد که به‌طورفعال در حال رشد هستند. به‌گفته‌ی یی، درحالی‌که موها معمولا در حالت استراحت می‌ریزند، دقیقا مشخص نیست چرا موهای خفته از پوست سر جدا نمی‌شوند؛ بنابراین، علاوه‌بر جلوگیری از رشد مو، استرس شاید به طریقی موها را در جای خودشان شُل می‌کند؛ اما این مکانیسم دیگری برای بررسی است.
درحالی‌که بسیاری از پرسش‌ها بی‌پاسخ مانده است، مطالعه‌ی موش به راه‌حل‌های بالقوه‌ای برای درمان ریزش موی ناشی از استرس اشاره می‌کند که روزی می‌تواند در انسان بررسی شود. هسو گفت: «اگر یافته‌ها در آینده در انسان‌ها تأیید شود، ممکن است دست‌کاری‌های مرتبط با مسیرهای GAS6 قابلیت درمانی داشته باشد. مطالعه‌ی موش اولین گام مهم به‌سوی ایجاد این درمان است.»
اشتراک گذاری با دوستان
